メモ、過去スレより再掲
インスリン下流のmTORC1シグナルは、ケトン産生経路の上流でPPARαを阻害する

350: [sage] 2016/05/13(金) 18:58:01.91 ID:jhpdNzLy
この図が>>336の着想を掘り下げるヒントになるかも

Intersection of longevity pathways and regulation of βOHB production
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4176946/figure/F2/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4176946/bin/nihms586792f2.jpg
βOHB production is controlled by at least two nutrient-responsible pathways that are implicated in longevity and may be subject to regulation by βOHB via HDAC inhibition.
Rapamycin and down-regulation of the mTOR pathway promote ketogenesis; rapamycin and FGF21 enhance mammalian longevity.
FOXA2 also enhances ketogenesis, and its activation is regulated by both class III (sirtuins) and class I/II HDACs.

βヒドロキシ酪酸(βOHB)産生にかかわる主要キャスト揃い踏み。
PPARαの下流に位置するFGF21が、βOHBの産生を促進。
増えたβOHBそれ自体が上流に抑制かけるので、際限なく増え続けることはない（代謝正常者はケトアシドーシスにならない）

mTORC1活性化はPPARαを抑制してしまうので、ケトジェニックではなるべく寝ててもらいたい
（PやCを食ったらmTORが目覚めて、βOHB産生速度が落ちる。Fだけ食ったときはmTORが寝たままなので落ちない）
ラパマイシンとFGF21は長寿効果ありと判明していて、βOHBそれ自体はまだquestionableであるようです。

Fを食って肝細胞のPPARα活性化を煽るのは、代謝の門番との交渉作業にあたりますが
その先の反応、ケトン食がもたらす長寿や血管保護効果や、あまつさえβOHB産生それ自体も！FGF21のお仕事なくしては成り立たない。

ケトジェニッカーはもっとFGF21の凄さを知るべきだと思います。
カーボ摂取時のGLP-1の凄さも知るべきだと思います、が、それはまた別の機会に。
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1459504774/350