補足メモ、>>381の研究に使われたT5KOマウスとは「TLR5ノックアウトマウス」
Vijay-Kumarは精製イヌリン誘発肝癌論文の研究責任者

肥満や糖尿病は腸内細菌のせいかもしれない｜2015-11-03 06:33:32 | 代謝
https://blog.goo.ne.jp/news-t/e/aa87918452424eee06a951d087b05388
TLR5は細菌のフラジェリンというタンパク質を認識する受容体である
TLR5は腸内細菌の恒常性を維持する自然免疫系の一部であり、腸内細菌が過剰に増えすぎないように保つ
しかし、Vijay-Kumarによると★★ヒトの約10%はTLR5に遺伝子変異があり、結果としてその機能を完全に失っている★★
そのようなヒトたちは★★免疫系が弱く、メタボリックシンドロームの発症リスクが増加するかもしれない★★

「我々の研究は、細菌による食物繊維の発酵と短鎖脂肪酸の産生が肝臓の脂肪沈着の一因であることを示唆する」
Vijay-Kumarはさらに、もしこのプロセスが調節を失うと肝臓に有害かもしれないと付け加えた
特に、一般的に腸や肝臓の疾患と関連する腸内細菌を過剰に持つヒトではなおさらである

短鎖脂肪酸は宿主の健康に有益かもしれないが、調節を失った腸内細菌が長い期間制御不能のまま短鎖脂肪酸を作り続けるような特定の状況では望ましくない可能性がある

Cell Metabolism誌で発表された今回の研究で科学者は
抑制されることのない細菌による発酵ならびに短鎖脂肪酸と、肝臓の脂肪との間につながりを発見した
肝臓の脂肪蓄積は非アルコール性脂肪肝疾患につながり、肝臓の傷害につながりうる

また、TLR5が機能せず腸内細菌が過剰に増殖しているマウスでは
食物繊維の過剰な消費が有害な影響を生じるhave adverse consequencesかもしれないことを研究者は発見した