脱共役蛋白1（UCP1）の倹約型
https://dm.medimag.jp/column/212_3.html
β3アドレナリン受容体に交感神経の伝達物質であるノルアドレナリンが結合すると、褐色脂肪細胞内のATP合成と細胞の役割としての熱産生が行われます。
熱産生はUCP1の作用に依存し、外的刺激に応じてその機能が発揮されます。白色脂肪細胞のミトコンドリアにはこのような機能はありません。
UCP1は体熱産生の調節に重要なものですが、日本人の24％にUCP1の働きの低下が認められ、これも毎日100Kcalの倹約に相当するとされています。

β-3アドレナリン受容体遺伝子変異はダイエットによる減量効果に影響しない
http://www.pbhealth.med.tohoku.ac.jp/node/318
β-3アドレナリン受容体は脂肪組織に存在し、アドレナリンの脂肪燃焼作 用を脂肪細胞に伝える働きをするため、同遺伝子に変異があると肥満しやすくなるとの報告があります（注１）。
そこで本研究では、β-3アドレナリン受容体 遺伝子変異の有無によってダイエットによる減量効果に違いがあるのかどうかを検討しました。
適正減量を目標とする糖尿病予防教室に参加した肥満または耐糖 能異常のある中年期成人37人を対象に、β-3アドレナリン受容体遺伝子多型を解析したところ、変異ありが12人、変異なしが25人でした。
同教室におけ る遺伝子変異の有無と介入前後の各因子の変化との関連を評価した結果、体重、空腹時血糖値などのいずれの変化量も、遺伝子多型とは関連していませんでし た。
介入前後の体重の変化は、変異あり群で平均-2.5 kg (95％信頼区間；-3.6, -1.3)、変異なし群で平均-1.9 kg (95％信頼区間；-2.7, -1.1)で、統計学的に有意な差はみられません。
同様に、空腹時血糖値でも、-3.9 mg/dl (95％信頼区間; -8.4, 0.6) 、-0.2 mg/dl (95％信頼区間; -3.3, 2.9)と有意な差はみられませんでした。